Mütterliche Blutplättchen und extravillöse Trophoblasten

Unsere kürzlich veröffentlichten Forschungsarbeiten zeigen, dass mütterliche Blutplättchen im Zuge einer voranschreitenden Schwangerschaft bei ihrer Passage durch die Plazenta zum Teil an der Plazentaoberfläche aktiviert werden und dadurch ihre gespeicherten Plättchenfaktoren freisetzen. Die Freisetzung dieser Plättchenfaktoren scheint die Produktion von zahlreichen wichtigen Schwangerschaftshormonen maßgeblich zu beeinflussen. Unsere aktuellen Erkenntnisse weisen darauf hin, dass mütterliche Blutplättchen bei Eintritt in das Plazentagewebe den Blutstrom verlassen können und offensichtlich in interzelluläre Spalträume von fetalen Zellen gelangen, die die Plazenta an der Gebärmutterwand verankern. Anschließende mikroskopische Untersuchungen ließen auf eine Aktivierung der mütterlichen Blutplättchen in diesen interzellulären Spalträumen schließen. Auf diesen Beobachtungenbasierend, wird in diesemFolgeprojekt der Einflussder Blutplättchenaktivierung und der Freisetzung von Plättchenfaktoren auf fetale Zellen der Plazenta untersucht. Im Detail soll der Effekt der Plättchenfaktoren auf zelluläre Differenzierung und Einwanderungsverhalten der fetalen Plazentazellen in die mütterliche Gebärmutterwand erforscht werden. Diese Fragestellungen wurde bisher nicht untersucht und stellen ein wissenschaftliches Konzept dar, das neue mechanistische und therapeutische Ansätze für Schwangerschaftserkrankungen, die mit erhöhter Blutplättchenaktivierung an der Plazentaanhaftungszone einhergehen, eröffnet.

Lange Zeit wurden Blutplättchen (Thrombozyten) vor allem als wichtige Bestandteile der Blutgerinnung betrachtet. Die Ergebnisse unseres Projekts zeigen jedoch, dass sie in der Schwangerschaft weit mehr Aufgaben übernehmen. Sie beeinflussen die Entwicklung der Plazenta, tragen dazu bei, dass sich die Verbindung zwischen Mutter und Kind erfolgreich etabliert, und steuern Entwicklungs-, Entzündungs- und Anpassungsprozesse an der Schnittstelle zwischen Mutter und Kind. Dabei stehen sie in einem ständigen Austausch mit Plazentazellen und beeinflussen deren Verhalten durch die Freisetzung von Botenstoffen und anderer biologisch aktiver Faktoren. Im Mittelpunkt der Untersuchungen stand die frühe Schwangerschaft, in der spezialisierte Zellen der Plazenta in die Gebärmutterschleimhaut einwandern und die mütterlichen Blutgefäße umgestalten. Dieser Prozess ist entscheidend für eine ausreichende Versorgung des ungeborenen Kindes mit Sauerstoff und Nährstoffen. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Faktoren, die von mütterlichen Blutplättchen freigesetzt werden, das Verhalten von Plazentazellen gezielt beeinflussen. Dabei verändern sie die Aktivität zahlreicher Gene, die mit Entwicklungsprozessen in Verbindung stehen. Besonders interessant war die Entdeckung eines Moleküls namens LAIR2, das in bestimmten invasiven Plazentazellen der frühen Schwangerschaft vorkommt. Diese Zellen wurden vor allem dort gefunden, wo die Umgestaltung der mütterlichen Gefäße besonders weit fortgeschritten war. Weitere Untersuchungen ergaben, dass LAIR2 die Aktivierung von Blutplättchen hemmt und gleichzeitig die Beweglichkeit und Eindringfähigkeit von Plazentazellen fördert. Dies deutet darauf hin, dass LAIR2 dazu beiträgt, ein ausgewogenes Zusammenspiel zwischen Blutplättchen und Plazenta sicherzustellen. Dadurch könnten die Anpassung der mütterlichen Blutgefäße und die Entwicklung einer funktionierenden Plazenta unterstützt werden. Insgesamt liefern die Arbeiten neue Erkenntnisse darüber, wie mütterliche Blutplättchen die Plazentaentwicklung unterstützen. Dieses Wissen trägt zu einem besseren Verständnis gesunder Schwangerschaften bei und könnte langfristig helfen, Komplikationen zu erklären, die mit einer gestörten Plazentaentwicklung verbunden sind.