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STAT1 supprimiert KRAS-mutiertes Lungen-Adenokarzinom

STAT1 suppresses KRAS Mutated Lung Adenocarcinoma

Emilio Manuel Casanova Hevia (ORCID: 0000-0001-7992-5361)
  • Grant-DOI 10.55776/P36728
  • Förderprogramm Einzelprojekte
  • Status laufend
  • Projektbeginn 01.10.2023
  • Projektende 30.09.2027
  • Bewilligungssumme 414.813 €
  • Projekt-Website
  • E-Mail

Wissenschaftsdisziplinen

Biologie (15%); Klinische Medizin (15%); Medizinisch-theoretische Wissenschaften, Pharmazie (70%)

Keywords

    STAT1, KRAS, Lung adenocarcinoma, Oncoimmunology, Mouse models

Abstract

Lungenkrebs ist eine schwere Krankheit, die weltweit für die meisten krebsbedingten Todesfälle verantwortlich ist. Derzeit ist ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung von Lungenkrebs der Einsatz von Immuntherapie, die darauf abzielt, das körpereigene Immunsystem zu stärken, um Krebszellen zu bekämpfen. Es kann jedoch herausfordernd sein, wirksame Immuntherapien zu entwickeln, die bei allen Patienten funktionieren. Im Rahmen unserer Bemühungen, bessere Behandlungsmöglichkeiten für Lungenkrebs zu entwickeln, haben wir die Rolle einer genetischen Mutation in KRAS untersucht. Diese Mutation ist bei etwa einem Drittel der Lungenkrebsfälle vorhanden und kann einen erheblichen Einfluss auf die Immunantwort auf den Krebs haben. Um eine bessere Vorstellung von der Rolle von KRAS bei Lungenkrebs zu bekommen, haben wir ein Protein namens STAT1 untersucht. Dieses Protein ist an der Regulierung der Immunantwort auf Tumoren beteiligt, die die KRAS-Mutation tragen. Indem wir die Art und Weise aufdecken, in der KRAS und STAT1 die Immunantwort auf Lungenkrebs beeinflussen, hoffen wir, personalisierte und effektivere Behandlungen für Patienten zu entwickeln. Dies könnte zu verbesserten Ergebnissen und einer besseren Lebensqualität für diejenigen führen, die von dieser verheerenden Krankheit betroffen sind

Forschungsstätte(n)
  • Medizinische Universität Wien - 100%
Nationale Projektbeteiligte
  • Herwig Peter Moll, Medizinische Universität Wien , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Robert Eferl, Medizinische Universität Wien , nationale:r Kooperationspartner:in
Internationale Projektbeteiligte
  • Judit Moldvay, Semmelweis University - Ungarn

Research Output

  • 11 Zitationen
  • 8 Publikationen
  • 5 Datasets & Models
  • 6 Wissenschaftliche Auszeichnungen
  • 1 Weitere Förderungen
Publikationen
  • 2025
    Titel RadioFlow Cytometry Reveals That [18F]FDG Uptake in K-RAS Lung Cancer Is Driven by Immune Cells: An Analysis on a Single-Cell Level.
    DOI 10.2967/jnumed.124.268799
    Typ Journal Article
    Autor Homolya M
    Journal Journal of nuclear medicine : official publication, Society of Nuclear Medicine
    Seiten 215-222
  • 2025
    Titel Atovaquone and selinexor as a novel combination treatment option in acute myeloid leukemia
    DOI 10.1016/j.canlet.2025.217501
    Typ Journal Article
    Autor Weiss S
    Journal Cancer Letters
    Seiten 217501
  • 2025
    Titel Multiplex genome editing eliminates lactate production without impacting growth rate in mammalian cells
    DOI 10.1038/s42255-024-01193-7
    Typ Journal Article
    Autor Hefzi H
    Journal Nature Metabolism
    Seiten 212-227
  • 2025
    Titel Loss of SPHK1 fuels inflammation to drive KRAS-mutated lung adenocarcinoma
    DOI 10.1016/j.canlet.2025.217733
    Typ Journal Article
    Autor Luca A
    Journal Cancer Letters
    Seiten 217733
    Link Publikation
  • 2024
    Titel P09.05 Novel A20 based therapeutic strategies to fight lung cancer
    DOI 10.1136/jitc-2024-itoc10.49
    Typ Conference Proceeding Abstract
    Autor Homolya M
    Link Publikation
  • 2024
    Titel Abstract 6862: Loss of STAT1 promotes an immunosuppressive tumor microenvironment in KRAS-driven lung adenocarcinoma
    DOI 10.1158/1538-7445.am2024-6862
    Typ Journal Article
    Autor Trenk C
    Journal Cancer Research
    Seiten 6862-6862
  • 2024
    Titel STAT3 in acute myeloid leukemia facilitates natural killer cell-mediated surveillance
    DOI 10.3389/fimmu.2024.1374068
    Typ Journal Article
    Autor Witalisz-Siepracka A
    Journal Frontiers in Immunology
    Seiten 1374068
    Link Publikation
  • 2024
    Titel A novel function of STAT3ß in suppressing interferon response improves outcome in acute myeloid leukemia
    DOI 10.1038/s41419-024-06749-9
    Typ Journal Article
    Autor Edtmayer S
    Journal Cell Death & Disease
    Seiten 369
    Link Publikation

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