STAT1 supprimiert KRAS-mutiertes Lungen-Adenokarzinom
STAT1 suppresses KRAS Mutated Lung Adenocarcinoma
Wissenschaftsdisziplinen
Biologie (15%); Klinische Medizin (15%); Medizinisch-theoretische Wissenschaften, Pharmazie (70%)
Keywords
-
STAT1,
KRAS,
Lung adenocarcinoma,
Oncoimmunology,
Mouse models
Lungenkrebs ist eine schwere Krankheit, die weltweit für die meisten krebsbedingten Todesfälle verantwortlich ist. Derzeit ist ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung von Lungenkrebs der Einsatz von Immuntherapie, die darauf abzielt, das körpereigene Immunsystem zu stärken, um Krebszellen zu bekämpfen. Es kann jedoch herausfordernd sein, wirksame Immuntherapien zu entwickeln, die bei allen Patienten funktionieren. Im Rahmen unserer Bemühungen, bessere Behandlungsmöglichkeiten für Lungenkrebs zu entwickeln, haben wir die Rolle einer genetischen Mutation in KRAS untersucht. Diese Mutation ist bei etwa einem Drittel der Lungenkrebsfälle vorhanden und kann einen erheblichen Einfluss auf die Immunantwort auf den Krebs haben. Um eine bessere Vorstellung von der Rolle von KRAS bei Lungenkrebs zu bekommen, haben wir ein Protein namens STAT1 untersucht. Dieses Protein ist an der Regulierung der Immunantwort auf Tumoren beteiligt, die die KRAS-Mutation tragen. Indem wir die Art und Weise aufdecken, in der KRAS und STAT1 die Immunantwort auf Lungenkrebs beeinflussen, hoffen wir, personalisierte und effektivere Behandlungen für Patienten zu entwickeln. Dies könnte zu verbesserten Ergebnissen und einer besseren Lebensqualität für diejenigen führen, die von dieser verheerenden Krankheit betroffen sind
- Herwig Peter Moll, Medizinische Universität Wien , nationale:r Kooperationspartner:in
- Robert Eferl, Medizinische Universität Wien , nationale:r Kooperationspartner:in
- Judit Moldvay, Semmelweis University - Ungarn
Research Output
- 11 Zitationen
- 8 Publikationen
- 5 Datasets & Models
- 6 Wissenschaftliche Auszeichnungen
- 1 Weitere Förderungen
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2025
Titel RadioFlow Cytometry Reveals That [18F]FDG Uptake in K-RAS Lung Cancer Is Driven by Immune Cells: An Analysis on a Single-Cell Level. DOI 10.2967/jnumed.124.268799 Typ Journal Article Autor Homolya M Journal Journal of nuclear medicine : official publication, Society of Nuclear Medicine Seiten 215-222 -
2025
Titel Atovaquone and selinexor as a novel combination treatment option in acute myeloid leukemia DOI 10.1016/j.canlet.2025.217501 Typ Journal Article Autor Weiss S Journal Cancer Letters Seiten 217501 -
2025
Titel Multiplex genome editing eliminates lactate production without impacting growth rate in mammalian cells DOI 10.1038/s42255-024-01193-7 Typ Journal Article Autor Hefzi H Journal Nature Metabolism Seiten 212-227 -
2025
Titel Loss of SPHK1 fuels inflammation to drive KRAS-mutated lung adenocarcinoma DOI 10.1016/j.canlet.2025.217733 Typ Journal Article Autor Luca A Journal Cancer Letters Seiten 217733 Link Publikation -
2024
Titel P09.05 Novel A20 based therapeutic strategies to fight lung cancer DOI 10.1136/jitc-2024-itoc10.49 Typ Conference Proceeding Abstract Autor Homolya M Link Publikation -
2024
Titel Abstract 6862: Loss of STAT1 promotes an immunosuppressive tumor microenvironment in KRAS-driven lung adenocarcinoma DOI 10.1158/1538-7445.am2024-6862 Typ Journal Article Autor Trenk C Journal Cancer Research Seiten 6862-6862 -
2024
Titel STAT3 in acute myeloid leukemia facilitates natural killer cell-mediated surveillance DOI 10.3389/fimmu.2024.1374068 Typ Journal Article Autor Witalisz-Siepracka A Journal Frontiers in Immunology Seiten 1374068 Link Publikation -
2024
Titel A novel function of STAT3ß in suppressing interferon response improves outcome in acute myeloid leukemia DOI 10.1038/s41419-024-06749-9 Typ Journal Article Autor Edtmayer S Journal Cell Death & Disease Seiten 369 Link Publikation