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K Kanal Regler bei IPF

K channel regulator in IPF

Nagaraj Chandran (ORCID: 0000-0003-3825-8587)
  • Grant-DOI 10.55776/PAT7985824
  • Förderprogramm Einzelprojekte
  • Status laufend
  • Projektbeginn 01.01.2025
  • Projektende 31.12.2028
  • Bewilligungssumme 484.819 €
  • E-Mail

Wissenschaftsdisziplinen

Biologie (60%); Medizinisch-theoretische Wissenschaften, Pharmazie (40%)

Keywords

    Idiopathic Pulmonary Fibrosis, Pulmonary Arterial Remodelling, Voltage-Gated Potassium Channels

Abstract

Lungengefäßerkrankungen, einschließlich ihrer Erscheinungsform als erhöhter Blutdruck in den Lungen bekannt als pulmonale Hypertonie (PH) sind eine häufige Komplikation bei idiopathischer Lungenfibrose (IPF), besonders in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung. Dadurch muss die rechte Herzhälfte stärker arbeiten, um das Blut durch die Lunge zu pumpen. Diese zusätzliche Belastung schwächt das Herz auf Dauer und kann zu Herzversagen führen. PH gilt als ein wichtiger und eigenständiger Risikofaktor für die Überlebenschancen von Patienten mit Lungenfibrose. Forschungen zu anderen Formen der pulmonalen Hypertonie deuten darauf hin, dass bestimmte Proteine, wie Ionenkanäle, eine entscheidende Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten der Gefäßveränderungen spielen einem zentralen Merkmal des erhöhten Blutdrucks in der Lunge. Allerdings sind die genauen Mechanismen, die dabei im Zusammenhang mit Lungenfibrose ablaufen, noch nicht vollständig geklärt und erfordern weitere Untersuchungen. Methoden: Um diese Mechanismen besser zu verstehen, werden wir unser umfangreiches Archiv menschlicher Lungengewebe und Zellen nutzen. Dabei wenden wir eine Vielzahl moderner wissenschaftlicher Methoden an, darunter Verfahren der Zellphysiologie, Molekularbiologie, Strukturanalyse und Proteomik (die Untersuchung von Proteinen). Zusätzlich arbeiten wir eng mit internationalen Partnern zusammen, um unser Wissen und unsere Ressourcen zu bündeln. So stellen wir sicher, dass wir das Thema von allen Seiten beleuchten können. Innovation: Unsere Forschung könnte einen neuen molekularen Mechanismus aufdecken, der für die krankhaften Gefäßveränderungen bei Lungenfibrose verantwortlich ist. Dies könnte neue Angriffspunkte für Therapien eröffnen, um die Krankheit besser behandeln zu können. Das Projekt profitiert von unserer umfangreichen Erfahrung im Bereich der Lungengefäßerkrankungen sowie von unserem Zugang zu einer großen Sammlung menschlicher Lungenproben. Zudem nutzen wir hochmoderne Techniken, um zu untersuchen, wie Veränderungen der Ionenkanäle die Funktionen im Körper beeinflussen. Diese Untersuchungen finden an der Medizinischen Universität Graz statt. Durch die Zusammenarbeit mit den Universitäten Regensburg und Graz können wir unser Wissen optimal bündeln und so neue Einblicke gewinnen, die möglicherweise zu innovativen Therapieansätzen führen.

Forschungsstätte(n)
  • Medizinische Universität Graz - 100%
Nationale Projektbeteiligte
  • Corina Madreiter-Sokolowski, Medizinische Universität Graz , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Roland Malli, Medizinische Universität Graz , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Sandro Keller, Universität Graz , nationale:r Kooperationspartner:in
Internationale Projektbeteiligte
  • Christine Ziegler, Universität Regensburg - Deutschland

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