Identifizierung eines neuen Regulators in der Auxinkanalisat

Auxin war das erste wichtige Pflanzenhormon, das entdeckt wurde. Auxin kommt in allen Teilen der Pflanze vor und ist essentiell für die Bildung von Blattadern und Gefäßsträngen. Wenn eine Pflanze verletzt wird, stimuliert Auxin die Zelldifferenzierung und -regeneration im Gefäßgewebe. Die ungleichmäßige Verteilung von Auxin in jeder Position ist eine wichtige Entwicklungsinformation, die sowohl durch den Stoffwechsel als auch durch den Transport streng reguliert werden muss. Unter anderem ist der polare Auxintransport ein aktiver Prozess, bei dem Auxin von Zelle zu Zelle transportiert wird, wobei Asymmetrie und Direktionalität Schlüsselmerkmale sind. Der polare Transport ist hauptsächlich von PIN-FORMED (PIN)-Proteinen abhängig. Interessanterweise wird die polare Lokalisierung von PINs auf der Plasmamembran durch Auxin gesteuert. PIN-Proteine steuern die Richtung von Auxinflüssen, und Auxin steuert die Lokalisierung von PIN-Proteinen als Ergebnis der Auxin-Regulierung der PIN-Lokalisierung. Eine solche positive Rückkopplungsschleife zwischen Auxin und seinen eigenen Transportern verleiht dem System selbstorganisierende Eigenschaften und ist als "Auxin-Kanalisierung" bekannt, die für die Entwicklung der Blattadern und die Regeneration von Gefäßsträngen nach Verletzungen wesentlich ist. Es wurde gezeigt, dass mehrere endogene Regulatoren, einschließlich der Auxinrezeptor-TIR1/AFB-Proteine und des Transkriptionsfaktors WRKY23, an der Auxinkanalisierung beteiligt sind. Angesichts der räumlichen Disparität ist es jedoch unwahrscheinlich, dass die durch TIR1/AFBs und WRKY23 im Zellkern vermittelte Wahrnehmung und Transkriptionsregulation direkt an der Regulation der PIN-Repolarisation an der Plasmamembran beteiligt ist. Daher ist es eine dringende Aufgabe, direkte Akteure zu identifizieren, die spezifisch und direkt an den koordinierten PIN-Polaritätsumlagerungen während der Auxin-Kanalisierung und darüber hinaus beteiligt sind. In dieser Studie identifizieren wir ein neues Gen, das von Auxin und WRKY23 reguliert wird und als Downstream of WRKY23 (DOW) bezeichnet wird. Wenn DOW ausfällt und dysfunktional wird, zeigt die Pflanze abnormale Blattadermuster und die Regeneration des Gefäßsystems nach einer Verletzung ist erheblich beeinträchtigt, was darauf hindeutet, dass DOW ein vielversprechender Kandidat für die Kanalisierung von Auxin ist. Um die molekularen Grundlagen und die mechanische Rolle dieses unbekannten Gens besser zu verstehen, werden wir multidisziplinäre Ansätze verwenden, die von Pflanzenmolekularbiologie, Physiologie und Genetik bis hin zu Biochemie, Zellbiologie und Proteomik reichen, um den genauen molekularen Mechanismus der DOW-abhängigen Regulation zu entschlüsseln des polaren Auxintransports in der Auxinkanalisation. Wir glauben, dass unsere Forschung uns helfen wird, den Mechanismus zu verstehen, der der Auxinkanalisierung zugrunde liegt, und zu einem tieferen Verständnis der selbstorganisierenden Pflanzenentwicklung, des Auxintransports und der Mechanismen der Zellpolarität führen wird.

Auxinekanalisatie is een zelforganiserend proces dat de flexibele vorming van bloedvaten reguleert door de vorming van auxinetransportkanalen te versterken. Een belangrijke voorwaarde is de terugkoppeling tussen auxinesignalering en gericht auxinetransport, gemedieerd door PIN-transporters. Ondanks het ontwikkelingsbelang van kanalisatie, blijven de moleculaire componenten die auxineperceptie koppelen aan de regulatie van PIN-auxinetransporters slecht begrepen. Hier identificeren we TOW, een nieuwe en essentile component van auxinekanalisatie die intracellulaire auxinesignalering koppelt aan auxineperceptie aan het celoppervlak. TOW wordt gereguleerd stroomafwaarts van de TIR1/AFB-Aux/IAA-WRKY23 transcriptionele auxinesignalering. tow-mutanten vertonen defecten in regeneratie en de novo vaatvorming, samen met een verstoorde vorming van gepolariseerde, PIN-expresserende auxinekanalen. Op subcellulair niveau vertonen deze mutanten een verstoorde auxine-genduceerde PIN-polarisatie en veranderde PIN-endocytische transportdynamiek. TOW bevindt zich voornamelijk in het plasmamembraan, waar het interageert met receptorachtige kinases die betrokken zijn bij de kanalisatie van auxine, waaronder de TMK1-auxine-coreceptor en het CAMEL-CANAR-complex. TOW bevordert de interactie van PIN met deze kinases en stabiliseert PIN's aan het celoppervlak. Samen identificeren onze bevindingen TOW als een moleculaire schakel tussen intracellulaire en celoppervlakte-auxinesignaleringsmechanismen die samenkomen bij PIN-transport en -polariteit. Dit biedt nieuwe inzichten in hoe auxinesignalering het gerichte auxinetransport reguleert voor de zelforganiserende vorming van vaatweefsel tijdens de flexibele ontwikkeling van planten.