Sekretion in Myelomzellen als therapeutische Angriffstruktur
Targeting the early secretory pathway of multiple myeloma
Wissenschaftsdisziplinen
Biologie (60%); Medizinisch-theoretische Wissenschaften, Pharmazie (40%)
Keywords
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COPII,
Endoplasmic reticulum,
Secretion,
Myeloma
Das Multiple Myelom (MM) ist die zweithäufigste hämatologische Krebsform und macht etwa 20% der Todesfälle durch Blutkrebs aus. Trotz enormer Fortschritte in der Prognose und Behandlung von Patienten wird die Krankheit in der Regel immer noch als unheilbar betrachtet. Diese Situation ist größtenteils auf die wiederkehrende Natur von MM zurückzuführen, welche durch Therapie-resistenzen bedingt sind. Daher ist es wichtig neue Therapieoptionen zu identifizieren, um die Gesamtüberlebensrate von MM-Patienten zu erhöhen. MM zeichnet sich durch die Vermehrung abnormer Knochenmark-Plasmazellen aus, welche Immunglobulinen überproduzieren. Da Immunoglobuline die Zelen verlassen müssen, sind MM-Zellen durch eine extrem hohe Fähigkeit zur Sekretion (Freisetzung) von Proteinen charakterisiert. Myelomzellen haben wahrscheinlich die stärkste sekretorische Aktivität aller Zellen im Körper. Um mit dieser Herausforderung umzugehen, haben sich Myelomzellen an ihr Netzwerk für die Homöostase von Proteinen angepasst und werden daher als "süchtig" nach Sekretion bezeichnet. Die Grundidee dieses Projekts ist, dass Myelomzellen durch Hemmung der Sekretion abgetötet werden können. Um dies zu untersuchen, werde ich zunächst charakterisieren, welche Faktoren Immunglobuline (auch als Antikörper bekannt) ausscheiden, und dann untersuchen, ob die Verringerung dieser Faktoren das Wachstum von Myelomzellen hemmen kann. Alle Ergebnisse, die mit immortalisierten Kulturzellen erzielt wurden, werden durch Experimente mit Zellen von Patienten bestätigt. Durch dieses Projekt hoffe ich, ein neues therapeutisches Ziel für die Behandlung des Multiplen Myeloms zu identifizieren.
- Hesso Farhan, Medizinische Universität Innsbruck , Mentor:in
Research Output
- 1 Zitationen
- 1 Publikationen
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2024
Titel Mitochondrial cardiolipin metabolism controlled by tafazzin enables ferroptosis DOI 10.1101/2024.10.25.620299 Typ Preprint Autor Wohlfarter Y Seiten 2024.10.25.620299 Link Publikation