Lipidom-Analyse bei EPA-Medikation und akutem Myokardinfarkt

Herzerkrankungen (CVD) sind eine der häufigsten Todesursachen in der westlichen Welt. Blutplättchen spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Thrombosen und des nachfolgenden Gefäßverschlusses beim akuten Myokardinfarkt (AMI) und sind auch an der postischämischen Entzündung des Myokards beteiligt. Hyperlipoproteinämie ist ein starker Risikofaktor für CVD, während die Rolle von ungesättigten Fettsäuren (PUFA) umstritten ist. Die REDUCE-IT-Studie zeigte, dass Icosapent-Ethyl (IPE), eine Omega-3-PUFA, bei mit Statinen behandelten Patienten mit stark erhöhten Triglyceriden das kardiale Risiko signifikant reduziert hat. Allerdings kann ein hoher Gehalt an PUFA in den Zellmembranen nachteilige Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System haben. In vorläufigen Arbeiten konnten wir einen neuen Mechanismus hinter IPEs positiven kardiovaskulären Effekten aufdecken. Daher hypothetisieren wird, dass ein erhöhter Gehalt an EPA (Eicosapentaensäure) in den Blutplättchenmembranen das Ergebnis nach AMI verbessert, die Entzündung reduziert und die Heilung des Myokards verbessert. In einer translationellen Pilotstudie an STEMI-Patienten sollen die Zusammenhänge zwischen dem Gehalt an EPA in den Blutplättchenmembranen, den abgeleiteten Mediatoren und der Heilung des Myokards aufgeklärt werden. Next-Generation-Omics-Werkzeuge werden für das personalisierte Risikomanagement eingesetzt, um individuelle Lipid-Biomarker in der Blutplättchenbiologie während AMI und der Ernährungstherapie zu identifizieren und vorherzusagen. Das Projekt wird von Prof. Robert Ahrends (Universität Wien, Österreich) und PD Dr. Amin Polzin (Heinrich-Heine- Universitätsklinikum Düsseldorf, Deutschland) als Hauptforscher durchgeführt. Die gewonnenen Datensätze und Rechenmodelle werden den Weg für ernährungstherapeutische Interventionen nach AMI ebnen.