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Zellzyklusregulation in der Bäckerhefe S. cerevisiae

Zellzyklusregulation in der Bäckerhefe S. cerevisiae

Susanne Prinz (ORCID: )
  • Grant-DOI 10.55776/J1346
  • Förderprogramm Erwin Schrödinger
  • Status beendet
  • Projektbeginn 01.04.1997
  • Projektende 30.04.1998
  • Bewilligungssumme 23.764 €

Wissenschaftsdisziplinen

Biologie (100%)

Abstract

Die Mechanismen und Enzyme, welche den Ablauf der Zellteilung regulieren, sind in alle Eukaryonten äußerst konserviert. Regulationsprozesse, welche in der Bäckerhefe Saccharomyces cerevisiae identifiziert wurden, wurden ebenfalls in menschlichen Zellen gefunden. dieser Umstand macht die Bäckerhefe zu einem idealen Modellsystem, um die molekularen Mechanismen der Zellteilung zu studieren. Forschungsarbeiten in den letzten Jahren haben gezeigt, daß eine Proteinkinase namens Cdc28 alle entscheidenden Phasen des Zellzyklus steuert. Cdc28 initiiert die Replikation des genetischen Materials (DNA-Synthese) und die Segregation der duplizierten DNA Stränge (Mitose). Die Spezifität von Cdc28 wird von regulatorischen Untereinheiten - den Zyklinen - bestimmt. Wenn Cdc28 mit den G1-Phase Zyklinen (Clns) assoziiert ist, initiiert die Zelle die DNA Synthese, wenn Cdc28 mit den mitotischen (Clb) Zyklinen assoziiert, beginnt die Zelle die Mitose. Um die Mechanismen zu verstehen, welche bewirken, daß die DNA repliziert wird bevor das genetische Material aufgeteilt wird, ist es notwendig herauszufinden, wie die Cln-Cdc28 und Clb-Cdc28 Kinasekomplexe reguliert werden. Die Inaktivierung der mitotischen (Clb-Cdc28) Kinasekomplexe erfolgt durch Ubiquitin-abhängigen Proteinabbau. Dieser Degradationsprozeß garantiert, daß die mitotische Kinase nur während der Mitose aktiv ist, aber während anderer Zellzyklusstadien, z. B. vor der DNA-Synthese Phase, inaktiv ist. Dieser Degradationsprozeß selbst ist nur während des Endes der Mitose und während der G1 Phase (das ist die Phase des Zellzyklus, in der sich die Zellen auf die DNA-Synthese vorbereiten) aktiv. Wie der Clb-spezifische Degradationsprozeß selbst reguliert ist, ist nicht bekannt. Um diesen Regulationsprozess zu studieren, schlage ich folgendes Konzept vor: zuerst möchte ich mit Hilfe einer neu entwickelten Untersuchungsmethode die Rolle von bereits bekannten Zellzyklusmutanten im Clb- Zyklin Abbau studieren. Weiters möchte ich mit Hilfe genetischer Techniken Gene identifizieren, deren Genprodukte für den Clb-Zyklinabbau benötigt werden.

Forschungsstätte(n)
  • Universität Wien - 100%

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