`Advanced neuromonitoring´ beim Status epilepticus

Der Status epilepticus (SE) ist die schwerste und komplikationsreichste Manifestation der Epilepsie. Die Inzidenz beträgt circa 40/100.000 pro Jahr. Auf Grund der hohen Morbidität und einer Mortalität von bis zu 20% stellt der Status epilepticus einen der häufigsten neurologischen Notfälle dar. Von einem SE ist bei einer Zeitdauer des Anfalls von 30 Minuten auszugehen, allerdings ist bereits bei einer Anfallsdauer von 5 Minuten die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass der Anfall in einen SE übergeht. Somit sollte jeder dieser Patienten nach dem Algorithmus eines SE therapiert werden. Obwohl die meisten Patienten mit einem intravenös applizierten Benzodiazepin erfolgreich therapiert werden, erweisen sich 20% als therapierefraktär. In diesen Patienten wird eine Therapie nach einem Stufenschema durchgeführt, endet aber meist auf einer Intensivstation mit der Applikation von einer Sedoanalgesie. Die wissenschaftliche Hypothese zur Entstehung eines SE ist ein Zusammenbrechen der inhibitorischen Mechanismen (GABA). Die Pathophysiologie wurde bisher vor allem im Tiermodell untersucht, allerdings sind die Mechanismen, welche zum SE führen, beim Menschen noch nicht vollständig geklärt. Mit diesem Projekt versuchen wir, die Pathomechanismen des therapierefraktären Status epilepticus in vivo zu untersuchen. Mit dem besseren Verständnis der Pathophysiologie auf molekularer Ebene kann der Weg für neue Therapieoptionen geöffnet werden. Das primäre Ziel dieser Studie ist die Etablierung eines in vivo multimodalen Monitorings bei Patienten mit einem therapierefraktären Status epilepticus. Damit soll eine neue Möglichkeit geschaffen werden, den Verlauf eines refraktären Status epilepticus zu untersuchen, neuronale Metaboliten, Neurophysiologie, Bildgebung und die klinische Präsentation an unterschiedlichen Zeitpunkten zu untersuchen. Die spezifischen Ziele der Studie sind: 1. Die Etablierung eines multimodalen Monitorings bei Patienten mit einem therapierefraktären SE 2. Den Einfluss der variierenden Medikamentenspiegel auf das neuronale extrazelluläre Kompartment und das Outcome zu studieren 3. Den Einfluss der Dauer des SE mit dem Ausmaß der zerebralen Schädigung und dem klinischen Outcome zu korrelieren Wir glauben, dass diese Arbeit eine Basis für die weitere wissenschaftliche Entwicklung beim Status epilepticus darstellt. Dieses Modell, sowie weitere, die daraus entstehen können, sind hilfreich, um die Pathophysiologie des SE erstmals beim Menschen zu verstehen.