Angiotensinmetaboliten-Profil nach subarachnoidaler Blutung

Subarachnoidale Gehirnblutungen entstehen meist durch das Platzen einer krankhaft ausgeweiteten Schlagader am Gehirn. Eine häufige Komplikation in der ersten Woche danach ist die Entstehung eines Gefäßkrampfes, der die Durchblutung des Gehirns so stark vermindern kann, dass es zu einem Schlaganfall kommt, was weitreichende Folgen wie bleibende Behinderungen oder schlimmstenfalls den Tod haben kann. Das Renin-Angiotensin-System (RAS) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutdrucks und des Flüssigkeitshaushalts sowiebei vielen Herzkreislauf- und Lungenerkrankungen. Es besteht aus Enzymen, die Eiweißkörper - die Angiotensine - in immer kleinere Stücke zerteilen, die bestimmte biologische Funktionen erfüllen. Renin spaltet Angiotensinogen zu Angiotensin I (Ang I). In weiterer Folge wird Ang I durch angiotensin converting enzyme (ACE) gespalten, wodurch Ang II entsteht, das weiter durch ACE2 und andere Enzyme in kleinere Stücke geteilt wird. Kurz nach einer subarachnoidalen Blutung kommt es zu einer starken Aktivierung des RAS mit erhöhten Werten von Renin und Ang II im Blut. Ang II hat eine stark zusammenziehende Wirkung auf die Blutgefäße, ob es aber eine Rolle bei dem Gefäßkrampf nach diesen Blutungen spielt, wurde bisher nicht untersucht. Bis zu zwei Drittel der PatientInnen mit dieser Art von Gehirnblutung benötigen vorübergehend eine künstliche Beatmung, was auch zu einer Aktivierung des RAS beitragen kann. Bluthochdruck ist ein wichtiger Risikofaktor für diese Erkrankung und den Gefäßkrampf, wobei etwa die Hälfte der Betroffenen eine Vorgeschichte von Bluthochdruck aufweist. Außerdem wird der Bluthochdruck besonders während der Phase des Ausschleichens von Schlafmedikamenten und Beatmung zum medizinischen Problem, aber ob die bekannten Blutdrucksenker, die auf das RAS wirken, bei diesen PatientInnen genauso gut wirken wie sonst ist nicht bekannt. Dadurch, dass die Aktivität des RAS schon verändert ist, könnte auch die Wirkung dieser Medikamente anders sein. In dieser Studie sollen nach subarachnoidaler Blutung die Hauptakteure des RAS, nämlich die Angiotensine und die Enzyme ACE und ACE2 im Blut sowie ACE und ACE2 in der Gehirn- Rückenmark-Flüssigkeit, untersucht werden. Die Untersuchung der Gehirn- Rückenmark- Flüssigkeit ist möglich, da oft eine Drainage dieser Flüssigkeit notwendig ist um eine Aufstauung aufgrund der Blutung zu verhindern. Diese Untersuchungen sollen während des Intensivaufenthalts einmal wöchentlich über einen Zeitraum von bis zu drei Wochen erfolgen. Eine weitere Blutprobe wird abgenommen, sobald auf der Intensivstation eine Behandlung mit einem Blutdrucksenker, der auf das RAS wirkt, begonnen wurde, um zu sehen, welche Effekte dadurch eintreten. Die Ergebnisse dieser Studie werden zeigen, ob sich bei Verläufen mit Gefäßkrampf, bei Beatmeten oder bei schwereren Blutungen eine andere Regulierung des RAS zeigt und ob der Einsatz von Blutdrucksenkern, die auf das RAS wirken, bei dieser Erkrankung wirksam ist.