Modellierung des kardiopulmonal-arteriellen Baroreflexes

Ziel des Projektes ist es, ein mathematisches Model des Herzkreislaufsystems zu entwickeln, das für die Untersuchung von Kurzzeitregelmechanismen bei hypvolumetrischem Stress herangezogen werden kann. Ein erstes Ziel ist die Entwicklung eines Models, das die Wechselwirkungen zwischen dem kardio-pulmonaren und dem arteriellen Baroreflex quantitative beschreibt. Diese Reflexe spielen eine Schlüsselrolle für die Reaktion auf hypovolumetrischen Stress. Bisher konnten diese Wechselwirkungen nicht quantitative richtig beschrieben werden. Eine quantitative richtige Beschreibung würde die Identifizierung von Mechanismen und Parametern gestatten, die wesentliche Bedeutung für die Entwicklung von optimalen Algorithmen zur Stabilisierung des Herzkreislaufsystems unter hypovolumetrischem Stress haben Während akuter Volumsverminderung sinkt der so genannte venous return, wodurch es zu einem Abfall des arteriellen Druckes kommt. Es werden eine Reihe von rasch wirkenden und von einander unabhängigen Mechanismen aktiviert, um die Herzkreislauffunktionen aufrecht zu erhalten und den arteriellen Druck wieder herzustellen. Diese Mechanismen sind nicht immer konsistent und ihre Wirkungen sind nicht notwendigerweise wechselseitig unterstützend. Diese Kurzzeitregelung ist der erste Schritt einer globaleren Regelung des Herzkreislaufsystems. Bei Fortdauer des hypovolumetrischen Stresses werden mittelfristige und langfristige Kontrollprozesse in Gang gesetzt. Kontrollprobleme, die in engem Zusammenhang mit der Regelung von Blutvolumen und Blutdruck stehen, umfassen auch die Stabilisierung des Blutdruckes während orthostatischer Belastungen, Hämodialyse oder akutem Blutverlust. Dieses Projekt wird sich auf ein breites Spektrum klinischer Daten, die verschiedenste Situationen wiederspiegeln, stützen. In Kooperation mit unseren nationalen Partnern planen wir eine Reihe von Experimenten zur Validierung des Modells für gesunde Personen. Wir werden auch Zugang zu einer großen Datenmenge betreffend die Fehlfunktion von verschiedensten Mechanismen für die Kurzzeitregelung haben. Die Daten, die von unseren nationalen Partnern zu Verfügung gestellt werden, werden das Studium verschiedenster Wechselwirkungen zwischen den einzelnen Kontrollmechanismen gestatten. Insgesamt erwarten wir wichtige Verbesserungen gegenüber gegenwärtig existierenden Modellen, die im allgemeinen die Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Regelkreisen nicht adäquat wiedergeben können. Klinische Anwendungen des Modells betreffen eine Reihe von Problemen im Zusammenhang mit Beeinträchtigungen der stabilen Funktion des Herzkreislaufsystems auf Grund von Blutvolumsveränderungen. Diese Problemstellungen beinhalten insbesondere orthostatische Intoleranz und das posturale Tachycardiasyndrom. Das in diesem Projekt entwickelte Model gestattet es, die Kurzzeitregelung von Blutvolumen und Blutdruck zu quantifizieren und wird die analytische Basis für die Sensitivitätsanalyse darstellen, die es gestatten wird Schlüsselparameter zu identifizieren und Submodelle für klinische Anwendungen zu entwickeln.

Ziel des Projektes ist es, ein mathematisches Model des Herzkreislaufsystems zu entwickeln, das für die Untersuchung von Kurzzeitregelmechanismen bei hypvolumetrischem Stress herangezogen werden kann. Ein erstes Ziel ist die Entwicklung eines Models, das die Wechselwirkungen zwischen dem kardio-pulmonaren und dem arteriellen Baroreflex quantitative beschreibt. Diese Reflexe spielen eine Schlüsselrolle für die Reaktion auf hypovolumetrischen Stress. Bisher konnten diese Wechselwirkungen nicht quantitative richtig beschrieben werden. Eine quantitative richtige Beschreibung würde die Identifizierung von Mechanismen und Parametern gestatten, die wesentliche Bedeutung für die Entwicklung von optimalen Algorithmen zur Stabilisierung des Herzkreislaufsystems unter hypovolumetrischem Stress haben. Während akuter Volumsverminderung sinkt der so genannte venous return, wodurch es zu einem Abfall des arteriellen Druckes kommt. Es werden eine Reihe von rasch wirkenden und von einander unabhängigen Mechanismen aktiviert, um die Herzkreislauffunktionen aufrecht zu erhalten und den arteriellen Druck wieder herzustellen. Diese Mechanismen sind nicht immer konsistent und ihre Wirkungen sind nicht notwendigerweise wechselseitig unterstützend. Diese Kurzzeitregelung ist der erste Schritt einer globaleren Regelung des Herzkreislaufsystems. Bei Fortdauer des hypovolumetrischen Stresses werden mittelfristige und langfristige Kontrollprozesse in Gang gesetzt. Kontrollprobleme, die in engem Zusammenhang mit der Regelung von Blutvolumen und Blutdruck stehen, umfassen auch die Stabilisierung des Blutdruckes während orthostatischer Belastungen, Hämodialyse oder akutem Blutverlust. Dieses Projekt wird sich auf ein breites Spektrum klinischer Daten, die verschiedenste Situationen wiederspiegeln, stützen. In Kooperation mit unseren nationalen Partnern planen wir eine Reihe von Experimenten zur Validierung des Modells für gesunde Personen. Wir werden auch Zugang zu einer großen Datenmenge betreffend die Fehlfunktion von verschiedensten Mechanismen für die Kurzzeitregelung haben. Die Daten, die von unseren nationalen Partnern zu Verfügung gestellt werden, werden das Studium verschiedenster Wechselwirkungen zwischen den einzelnen Kontrollmechanismen gestatten. Insgesamt erwarten wir wichtige Verbesserungen gegenüber gegenwärtig existierenden Modellen, die im allgemeinen die Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Regelkreisen nicht adäquat wiedergeben können. Klinische Anwendungen des Modells betreffen eine Reihe von Problemen im Zusammenhang mit Beeinträchtigungen der stabilen Funktion des Herzkreislaufsystems auf Grund von Blutvolumsveränderungen. Diese Problemstellungen beinhalten insbesondere orthostatische Intoleranz und das posturale Tachycardiasyndrom. Das in diesem Projekt entwickelte Model gestattet es, die Kurzzeitregelung von Blutvolumen und Blutdruck zu quantifizieren und wird die analytische Basis für die Sensitivitätsanalyse darstellen, die es gestatten wird Schlüsselparameter zu identifizieren und Submodelle für klinische Anwendungen zu entwickeln.