TGF-Beta 1 und CSF-1 als Marker der Knochenbruchheilung

In den letzten zehn Jahren wurden die Knochenumbauprozesse intensiv erforscht. Mehr als 50 Zytokine, Angiogenesefaktoren, Proteasen und Morphogene, die eine Rolle in der Knochenbruchheilung spielen, wurden beschrieben. Viele tierexperimentelle Studien dienen derzeit der Grundlagenforschung, um die komplexen Regulationsmechanismen aufzuklären. Die meisten dieser Umbauprozesse sind aber trotz intensiver Forschung nicht ausreichend bekannt. Unter zahlreichen Substanzen spielen TGF- ß 1 und CSF-1 eine wesentliche regulatorische Rolle in der Frakturheilung. So konnte im Kallus von Tier und Mensch TGF- ß 1 nachgewiesen werden. Ebenfalls konnte der Einfluss von TGF-ß 1 auf Osteoblasten, Chondrozyten und Chondroklasten gezeigt werden. CSF-1 spielt eine wichtige Rolle beim Knochenumbau. Dieses Zytokin verstärkt die Neubildung des Knochens durch die Unterstützung der Angiogenese und durch Vermehrung der Osteoklasten/ Osteoblastenpopulation im Knochen. Die beiden oben genannten Substanzen werden im Körper produziert und systemisch freigesetzt. Dieser Prozess ist jedoch unausreichend bis gar nicht bei Patienten mit Knochenbrüchen erforscht. Die einzige uns bekannte Studie über die Konzentration von TGF- ß 1 im Serum des Menschen wurde 2005 von Zimmermann publiziert. Zimmermann und Mitarbeiter konnten zeigen, dass die Beobachtung des TGF- ß 1 Spiegels im Serum einen Rückschluss auf den Verlauf der Bruchheilung zulässt. Zimmermann konnte Spiegelschwankungen in der Serumkonzentration von TGF- ß 1 bei Patienten mit Brüchen langer Röhrenknochen beobachten. Auch konnte ein signifikanter Unterschied im Serumspiegel des TGF- ß 1 zwischen Patienten mit normaler Knochenbruchheilung und Patienten mit verzögerter Knochenbruchheilung festgestellt werden. Das systemische Verhalten von CSF-1 im Serum während der Frakturheilung ist derzeit zur Gänze unbekannt. Das Ziel dieser prospektiv geplanten klinischen Studie ist, die Aufzeichnung der Serumkonzentration von TGF- ß 1 und CSF-1 bei Patienten mit Frakturen langer Röhrenknochen, die an der Universitätsklinik für Unfallchirurgie der MUW operiert werden. Weiters sollen mögliche Unterschiede in der Serumkonzentration von TGF- ß 1 und CSF-1 bei Patienten mit normaler Knochenbruchheilung und verzögerter Knochenbruchheilung evaluiert werden.

In den letzten zehn Jahren wurden die Knochenumbauprozesse intensiv erforscht. Mehr als 50 Zytokine, Angiogenesefaktoren, Proteasen und Morphogene, die eine Rolle in der Knochenbruchheilung spielen, wurden beschrieben. Viele tierexperimentelle Studien dienen derzeit der Grundlagenforschung, um die komplexen Regulationsmechanismen aufzuklären. Die meisten dieser Umbauprozesse sind aber trotz intensiver Forschung nicht ausreichend bekannt. Unter zahlreichen Substanzen spielen TGF-ß1 und CSF-1 eine wesentliche regulatorische Rolle in der Frakturheilung. So konnte im Kallus von Tier und Mensch TGF-ß1 nachgewiesen werden. Ebenfalls konnte der Einfluss von TGF-ß1 auf Osteoblasten, Chondrozyten und Chondroklasten gezeigt werden. CSF-1 spielt eine wichtige Rolle beim Knochenumbau. Dieses Zytokin verstärkt die Neubildung des Knochens durch die Unterstützung der Angiogenese und durch Vermehrung der Osteoklasten/ Osteoblastenpopulation im Knochen. Die beiden oben genannten Substanzen werden im Körper produziert und systemisch freigesetzt. Dieser Prozess ist jedoch unausreichend bis gar nicht bei Patienten mit Knochenbrüchen erforscht. Die einzige uns bekannte Studie über die Konzentration von TGF-ß1 im Serum des Menschen wurde 2005 von Zimmermann publiziert. Zimmermann und Mitarbeiter konnten zeigen, dass die Beobachtung des TGF-ß1 Spiegels im Serum einen Rückschluss auf den Verlauf der Bruchheilung zulässt. Zimmermann konnte Spiegelschwankungen in der Serumkonzentration von TGF-ß1 bei Patienten mit Brüchen langer Röhrenknochen beobachten. Auch konnte ein signifikanter Unterschied im Serumspiegel des TGF-ß1 zwischen Patienten mit normaler Knochenbruchheilung und Patienten mit verzögerter Knochenbruchheilung festgestellt werden. Das systemische Verhalten von CSF-1 im Serum während der Frakturheilung ist derzeit zur Gänze unbekannt. Das Ziel dieser prospektiv geplanten klinischen Studie ist, die Aufzeichnung der Serumkonzentration von TGF-ß1 und CSF-1 bei Patienten mit Frakturen langer Röhrenknochen, die an der Universitätsklinik für Unfallchirurgie der MUW operiert werden. Weiters sollen mögliche Unterschiede in der Serumkonzentration von TGF-ß1 und CSF-1 bei Patienten mit normaler Knochenbruchheilung und verzögerter Knochenbruchheilung evaluiert werden.