Viren-Wirt Dynamik in der Redoxkline des Baltikums

Der Vergleich von Sequenzen ganzer bakterieller Genome einzelner Stämme mit metagenomischen Sequenzen aus der Umwelt hat Unterschiede in den Genomen dieser Bakterien ergeben. Viele der Gene mit höchster Plastizität kodieren für potentielle Virenerkennungsstellen, die jedoch auch wichtig zur Nährstoffaufnahme der Zellen sind. Ohne Daten zur Stärke des Virendrucks ist es daher unmöglich zu entscheiden ob die beobachtete genomische Plastizität wirklich als Resistenzmechanismus gegen Vireninfektion oder durch andere Mechanismen wie Nährstoffkonkurrenz enstanden ist. Ein Charakteristikum des Baltikums ist eine permanente Halokline in 60-80 m Tiefe, die das durchmischte und sauerstoffreiche Wasser von den tiefer gelegenen stratifizierten und sauerstoffarmen Wasserschichten trennt. Die Bakteriengemeinschaft der Redoxkline des Baltikums wird von zwei Bakterientaxa dominiert, die zusammen 35-55% der Bakterienabundanz ausmachen. In diesem Projekt werden wir die Stärke des Virendrucks auf Bakterien, der in anoxischem Wasser zunimmt, da es kaum Protisten in dieser Tiefe gibt, mit der Entwicklung genomischer Plastizität in Beziehung setzen. In Experimenten werden wir Kulturen der zwei wichtigsten bakteriellen Taxa mit Viren aus dem Baltikum zusammenbringen und zusätzlich Proben aus der Wassersäule des Baltikums sowie die Stärke des Virendrucks messen. Das Projekt verwendet die neueste Sequenziertechnologie zur Identifizierung genomischer Plastizität, die mit dem gemessenen Virendruck in Beziehung gesetzt wird um herauszufinden ob wirklich Viren für den Erhalt bakterieller Diversität verantwortlich sind.

Das zentrale Resultat dieser Studie ist, dass Viren nicht die Hauptursache für Änderungen des genetischen Codes in Genen sind, die für potenzielle Virenandockstellen an der Zelloberflächevon Bakterien kodieren. Viren die Bakterien infizieren benutzen diese Andockstellen um eine passende Wirtszelle zu erkennen und an diese zu binden. Dieser Mechanismus ist sehr spezifisch,vergleichbar mit einem Schlüssel-Schloss-Prinzip. Viren können sich nicht aktiv und zielgerichtet fortbewegen. Dies bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit eines bestimmten Virentyps eine passende Wirtszelle zu infizieren mit deren Zellzahl steigt. Am Ende des Infektionszyklus töten die meisten Viren ihre bakteriellen Wirtszellen indem sie die Zelle zum Platzen bringen und damit die neu produzierten Viren in die Umwelt entlassen. Eine Möglichkeit für Bakterien sich gegen Vireninfektion zu schützen sind Änderungen in den Strukturen der Erkennungs- und Andockstellen.Schon eine kleine Änderung in diesen Strukturen bedingt, dass die betroffene Zelle zum großen Teil immun gegen Infektionen durch Viren wird, welche diese Struktur als Andockstelle nutzen (derSchlüssel passt nicht mehr zum Schloss). Genetische Daten aus der Natur zeigen, dass Gene die für potenzielle Virenandockstellen kodieren eine ungewöhnlich hohe Diversität zeigen. Demenstprechend wurde die Theorie aufgestellt, dass diese hohe Diversität durch Viren verursacht wird. Leider hat diese Theorie einen signifikanten Haken: Strukturen an der bakteriellen Zelloberfläche dienen oft auch zur Nährstoffaufnahme. Kleine Änderungen in diesen Strukturen können die Fähigkeit Nährstoffe aufzunehmen negativ beeinflussen. Das heißt, Immunität gegen Vireninfektionen benachteiligt das Bakterium hinsichtlich der Konkurrenz um Nährstoffe gegenübernicht immunen Zellen des gleichen Bakterienstammes. In diesem Projekt haben wir die beschriebene Theorie anhand einer Kultur des Stammes Sulfurimonas gotlandica GD1, welcher in hoher Abundanz in der Ostsee vorkommt, getestet. In Experimenten haben wir Kulturen von GD1 sowohl mit Nährstoffen als auch mit Viren aus der Ostsee versetzt. Am Ende der Experimente wurde der genetische Code aller Gene von GD1 ermittelt und mit der bereits bekannten Referenzsequenz des gesamten Genoms von GD1 verglichen. Durch diesen Vergleich haben wir entdeckt, dass die Anzahl der Gene für potenzielle Virenandockstellen, die ein höheres Ausmaß an Änderungen im Vergleich zur Kontrolle zeigten gleich oder leicht höher war wenn GD1 mit zusätzlichen Nährstoffen versorgt wurde als wenn Viren zugegeben wurden. Wir schlussfolgern daraus, dass Viren nicht die Hauptursache für Änderungen in Genen potenzieller Virenandockstellen sind und daher kann die zu testende Theorie als widerlegt angesehen werden.