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Zelluläre Funktion(en) und Abbaumechanismen von TRIM52

Cellular function and degradation mechanisms of TRIM52

Gijsbert Adriaan Versteeg (ORCID: 0000-0002-6150-2165)
  • Grant-DOI 10.55776/P36572
  • Förderprogramm Einzelprojekte
  • Status beendet
  • Projektbeginn 15.01.2023
  • Projektende 14.01.2026
  • Bewilligungssumme 368.807 €

Wissenschaftsdisziplinen

Biologie (50%); Medizinisch-theoretische Wissenschaften, Pharmazie (50%)

Keywords

    Ubiquitin, E3 ligase, Proteasome, Tripartite Motif Protein, TRIM52

Abstract

Durch die Evolution haben Menschen und andere höhere Primaten Wege entwickelt, um ihre immer komplexer werdenden Körper zu erhalten. Ein wichtiger Aspekt dabei ist, ihr Erbgut vor Schäden während der Zellvermehrung zu schützen. Die vollständige Aufklärung des humangenetischen Codes hat es Wissenschaftlern ermöglicht, Faktoren zu identifizieren, die sich in der menschlichen Evolution schnell entwickelt haben und als solche möglicherweise wichtige Funktionen bei der Regulierung humanspezifischer Funktionen erfüllen. Einer dieser sich schnell entwickelnden Faktoren heißt TRIM52. Wir haben herausgefunden, dass TRIM52 dafür sorgt, dass das menschliche Erbgut die DNA korrekt repliziert wird und dass sich Zellen, in denen TRIM52 experimentell entfernt wird, nicht mehr korrekt vermehren können. Interessanterweise fanden wir heraus, dass Zellen TRIM52 zwar ständig produzieren, es aber fast umgehend wieder abgebaut wird. Dies hat die Frage aufgeworfen, warum Zellen viel Energie aufwenden, um etwas zu produzieren, das direkt wieder abgebaut wird. Dieses Projekt zielt darauf ab, die spezifischen zellulären Wege zu identifizieren, die helfen, unsere DNA zu replizieren, welche von TRIM52 kontrolliert werden, und wie. Darüber hinaus zielt das Projekt darauf ab, aufzuklären, wie Zellen TRIM52 schnell abbauen und warum dies für seine Zellfunktion wichtig ist. Langfristig werden die Ergebnisse dieser Studie zu unserem Verständnis der Strategien beitragen, die sich im Menschen entwickelt haben, um unseren komplexen Körper zu unterstützen, Systeme, die Schäden an unserem genetischen Material und damit Krebs verhindern.

Forschungsstätte(n)
  • Universität Wien - 100%
Nationale Projektbeteiligte
  • David Haselbach, Institut für Molekulare Pathologie - IMP , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Tim Clausen, Institut für Molekulare Pathologie - IMP , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Joanna Loizou, Medizinische Universität Wien , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Thomas Decker, Universität Wien , nationale:r Kooperationspartner:in
Internationale Projektbeteiligte
  • Fumiyo Ikeda, Kyushu University - Japan

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