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Translationale Epigenetik bei Angststörungen

Translational epigenetics in anxiety disorders

Katharina Hüfner (ORCID: 0000-0002-5453-8792)
  • Grant-DOI 10.55776/PAT6749924
  • Förderprogramm Einzelprojekte
  • Status laufend
  • Projektbeginn 01.02.2025
  • Projektende 31.01.2028
  • Bewilligungssumme 535.114 €

Wissenschaftsdisziplinen

Gesundheitswissenschaften (20%); Klinische Medizin (50%); Medizinisch-theoretische Wissenschaften, Pharmazie (30%)

Keywords

    Epigenetics, Histone Acetylation, Human, Mice, Anxiety, Physical Activity

Abstract

Das Wissen über Angststörungen und die Rolle biologischer Faktoren verbessern: Angststörungen werden durch eine Kombination von Faktoren verursacht, darunter unsere genetische Veranlagung, das Immunsystem, Erfahrungen im Leben oder psychischer Stress. Jüngste Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Epigenetik ein Prozess, der die Funktion von Genen verändert, ohne die DNA (Desoxyribonukleinsäure: der menschliche genetische Code) zu verändern erklären könnte, wie diese Faktoren zusammenwirken, um dann Symptome von Angststörungen verursachen. Ein Bereich der Epigenetik, die sogenannte Histon-Acetylierung, ist dabei möglicherweise besonders wichtig, wurde aber bisher kaum im Zusammenhang mit Angststörungen untersucht. Ziele dieser Studie: Die Studie untersucht, ob ungewöhnliche Muster der Histon-Acetylierung bei Menschen mit Angststörungen und bei Tieren, die ein hohes Maß an Angst aufweisen, nachweisbar sind. Zudem wird geprüft, ob erfolgreiche therapeutische Behandlungen von Angst, einschließlich innovativer Ansätze wie therapeutisches Klettern für Patient:innen, diese Muster normalisieren können. Das übergeordnete Ziel ist es, herauszufinden, ob Histon-Acetylierungen als biologischer Marker oder molekularer Fingerabdruck für Angsterkrankungen dienen könnten. Dieser translationale Forschungsansatz schlägt eine Brücke zwischen Laborforschung und klinischer Praxis, indem biologische Erkenntnisse genutzt werden, um die Behandlung von Patient:innen zu verbessern. Ablauf der Studie: Die Studie vergleicht die Histon-Acetylierung in drei Gruppen: 1. Mäuse mit ausgeprägter Angstsymptomatik, die mit angstlösenden Medikamenten behandelt werden und zu Aktivitäten (vergleichbar zu Sport) angeregt werden. 2. Patient:innen mit Angststörungen, die sowohl mit einer etablierten Standardtherapie als auch mit einer innovativen Therapie in Form von therapeutischem Klettern behandelt werden. 3: Gesunde Mäuse und gesunde Proband:innen, die als Kontrollgruppen dienen. Blut- und (bei Mäusen) Gehirngewebsproben werden auf Veränderungen in der Histon- Acetylierung untersucht. Es wird geprüft, ob die Behandlung der Angst diese Muster beeinflussen kann, und ob die Veränderungen über einen Zeitraum von drei Monaten bei Menschen und vier Wochen bei Mäusen anhalten Warum diese Forschung einzigartig ist: Dies ist die erste Studie, in der untersucht wird, ob Histon- Acetylierung als messbarer biologischer Marker für Angsterkrankungen dienen könnte. Indem die Forschenden sowohl Tiere als auch Menschen untersuchen und die Ergebnisse in einem kombinierten statistischen Ansatz analysieren, können sie Veränderungen der Symptome mit biologischen Veränderungen im Blut und entsprechenden Veränderungen im Gehirn in Verbindung bringen. Die Ergebnisse könnten den Weg für individuellere und effektivere Behandlungen von Angststörungen ebnen und sicherstellen, dass Patient:innen die Therapie erhalten, die optimal auf ihre einzigartigen biologischen Grundlagen abgestimmt ist. Wer führt die Forschung durch? Das Projekt wird von der Neurologin und Psychiaterin K. Hüfner und den Neurowissenschaftler:innen: A. Sah, N. Singewald, S.B.Sartori, der Biochemikerin B. Sarg, den Psycholo:innenn M. Kopp und C. Bichler, und der Soziologin R. Ehlers initiiert.

Forschungsstätte(n)
  • Universität Innsbruck - 35%
  • Medizinische Universität Innsbruck - 65%
Nationale Projektbeteiligte
  • Martin Kopp, Universität Innsbruck , assoziierte:r Forschungspartner:in
  • Nicolas Singewald, Universität Innsbruck , nationale:r Kooperationspartner:in

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