Induktion mukosaler Toleranz durch dendritische Zellen

Eine gestörte T-Zellantwort ist pathophysiologischer Bestandteil chronisch-entzündlicher Dannerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU). Ein Zusammenbruch mukosaler Toleransysteme dürfte dabei eine zentrale Rolle spielen. Dendritische Zellen (DC) stellen professionelle antigenproduzierende Zellen dar und regulieren sowohl T-Zellantwort als auch periphere T-Zelltoleranz. Diese "tolerogene" Funktion von DC wurde erst kürzlich erkannt und experimentell angewendet. Die experimentelle Gabe von DC nach Ausschaltung von NF- kappaB verhindert die Entwicklung eines Diabetes in der NOD Maus. Wir planen zu untersuchen, inwieweit DC nach Blockade von NF-kappaB in der Lage sind, eine hapten-induzierte experimentelle Colitis zu verhindern. Insbesondere sollte auch untersucht werden, inwieweit selbiges über Suppression von aktivierten T-Zellen stattfindet. Diese Daten sollten in der TNBS-Colitis bzw. Oxazolon-Colitis im Mausmodell erhoben werden.