Mg2+ Transport, Homeostasis, Physiologie

Magnesium (Mg2+) ist das zweit-häufigste Kation in Zellen. Studien zu seiner physiologischen und medizinischen Bedeutung waren sehr limitiert, weil Gene für den Mg2+ Transport über Membranen bis vor kurzer Zeit unbekannt waren. Wir haben erstmals ein eukaryontisches Gen (MRS2) für einen Mg2+ Transporter identifiziert. Es kodiert für ein Protein, das einer sehr heterogenen Familie (CorA/Mrs2/Alr1) zugeordnet werden kann. Bei Pilzen und tierischen Organismen bildet das Mrs2 Protein den Mg2+ Einstrom-Kanal der Mitochondrien. Dessen Funktion ist essentiell für das Überleben humaner Zellen. Wir möchten hier die Struktur dieses Kanalproteins Mrs2p weiter aufklären und Mechanismen studieren, wie dieser Kanal den Einstrom von Mg2+ in die Mitochondrien dem Bedarf für dieses Ion in den Organellen anpasst. Dazu werden wir Mg2+ Flußstudien an Mitochondrien mit mutierten Mrs2 Kanälen studieren. Mg2+ Mangel in humanen Zellen oder deren Mitochondrien führt zum Zelltod. Wir wollen verstehen lernen, welche Funktionen besonders empfindlich auf Mg2+ Mangelsituationen regieren. Mittels gemom-weiten Studien zur Genexpression unter Mg2+ Mangelbedingungen wollen wir diejenigen funktionellen Netzwerke identifizieren, die in Folge dieser Stressbedingung aktiviert oder inaktiviert werden. Diese Untersuchungen werden zum besseren Verständnis der Rolle von Magnesium in Physiologie und Medizin humaner Zellen beitragen.

Magnesium (Mg2+) ist das zweit-häufigste Kation in Zellen. Studien zu seiner physiologischen und medizinischen Bedeutung waren sehr limitiert, weil Gene für den Mg2+ Transport über Membranen bis vor kurzer Zeit unbekannt waren. Wir haben erstmals ein eukaryontisches Gen (MRS2) für einen Mg2+ Transporter identifiziert. Es kodiert für ein Protein, das einer sehr heterogenen Familie (CorA/Mrs2/Alr1) zugeordnet werden kann. Bei Pilzen und tierischen Organismen bildet das Mrs2 Protein den Mg2+ Einstrom-Kanal der Mitochondrien. Dessen Funktion ist essentiell für das Überleben humaner Zellen. Wir möchten hier die Struktur dieses Kanalproteins Mrs2p weiter aufklären und Mechanismen studieren, wie dieser Kanal den Einstrom von Mg2+ in die Mitochondrien dem Bedarf für dieses Ion in den Organellen anpasst. Dazu werden wir Mg2+ Flußstudien an Mitochondrien mit mutierten Mrs2 Kanälen studieren. Mg2+ Mangel in humanen Zellen oder deren Mitochondrien führt zum Zelltod. Wir wollen verstehen lernen, welche Funktionen besonders empfindlich auf Mg2+ Mangelsituationen regieren. Mittels gemom-weiten Studien zur Genexpression unter Mg2+ Mangelbedingungen wollen wir diejenigen funktionellen Netzwerke identifizieren, die in Folge dieser Stressbedingung aktiviert oder inaktiviert werden. Diese Untersuchungen werden zum besseren Verständnis der Rolle von Magnesium in Physiologie und Medizin humaner Zellen beitragen.