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S1P und Hitzeschmerz

S1P and heat nociception

Michaela Kress (ORCID: 0000-0002-8921-7470)
  • Grant-DOI 10.55776/P20562
  • Förderprogramm Einzelprojekte
  • Status beendet
  • Projektbeginn 01.03.2008
  • Projektende 31.07.2011
  • Bewilligungssumme 357.998 €
  • Projekt-Website

Wissenschaftsdisziplinen

Klinische Medizin (10%); Medizinisch-theoretische Wissenschaften, Pharmazie (90%)

Keywords

    TRPV1, Nociceptor sensitisation, Neuroimmune interactions, Heat hyperalgesia, Sphingolipid, Inflammatory pain

Abstract Endbericht

Chronische Schmerzen stellen eine große Herausforderung an den behandelnden Arzt dar, weil sie häufig sehr schwierig zu therapieren sind. Da in vielen Fällen die derzeit zur Verfügung stehenden Analgetika nicht zur Schmerzfreiheit führen, ist es dringend erforderlich, neue analgetische Prinzipien zu entwickeln, die die Therapiemöglichkeiten verbessern und weniger unerwünschte Wirkungen aufweisen. Das vorliegende Projekt will die Rolle des Sphingolipidmetaboliten S1P sowie seiner Rezeptoren bei der Nozizeptorsensibilisieurng und der Hyperalgesieentstehung aufklären. Es sollen die Expression und Beteiligung der fünf bekannten S1P/edg Rezeptoren untersucht und die intrazellulären Signalwege nach S1P Rezeptoraktivierung an Nozizeptoren aufgeklärt werden. Übergeordnetes Ziel des Projektes ist die Aufklärung der Rolle von S1P sowie seiner Rezeptoren und Signalwege bei der Entstehung von Schmerz und Hyperalgesie.

Chronische Schmerzen stellen eine große Herausforderung an den behandelnden Arzt dar, weil sie häufig sehr schwierig zu therapieren sind. Da in vielen Fällen die derzeit zur Verfügung stehenden Analgetika nicht zur Schmerzfreiheit führen, ist es dringend erforderlich, neue analgetische Prinzipien zu entwickeln, die die Therapiemöglichkeiten verbessern und weniger unerwünschte Wirkungen aufweisen. Das vorliegende Projekt will die Rolle des Sphingolipidmetaboliten S1P sowie seiner Rezeptoren bei der Nozizeptorsensibilisieurng und der Hyperalgesieentstehung aufklären. Es sollen die Expression und Beteiligung der fünf bekannten S1P/edg Rezeptoren untersucht und die intrazellulären Signalwege nach S1P Rezeptoraktivierung an Nozizeptoren aufgeklärt werden. Übergeordnetes Ziel des Projektes ist die Aufklärung der Rolle von S1P sowie seiner Rezeptoren und Signalwege bei der Entstehung von Schmerz und Hyperalgesie.

Forschungsstätte(n)
  • Medizinische Universität Innsbruck - 100%
Internationale Projektbeteiligte
  • Rainer V. Haberberger, University of South Australia - Australien
  • Rohini Kuner, Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg - Deutschland
  • Richard L. Proia, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases - Vereinigte Staaten von Amerika
  • Jerold Chun, The Scripps Research Institute - Vereinigte Staaten von Amerika

Research Output

  • 56 Zitationen
  • 3 Publikationen
Publikationen
  • 2014
    Titel Sphingosine 1-Phosphate to p38 Signaling via S1P1 Receptor and Gai/o Evokes Augmentation of Capsaicin-Induced Ionic Currents in Mouse Sensory Neurons
    DOI 10.1186/1744-8069-10-74
    Typ Journal Article
    Autor Langeslag M
    Journal Molecular Pain
    Seiten 1744-8069-10-74
    Link Publikation
  • 2016
    Titel Ablation of Sphingosine 1-Phosphate Receptor Subtype 3 Impairs Hippocampal Neuron Excitability In vitro and Spatial Working Memory In vivo
    DOI 10.3389/fncel.2016.00258
    Typ Journal Article
    Autor Weth-Malsch D
    Journal Frontiers in Cellular Neuroscience
    Seiten 258
    Link Publikation
  • 2015
    Titel Activated platelets release sphingosine 1-phosphate and induce hypersensitivity to noxious heat stimuli in vivo
    DOI 10.3389/fnins.2015.00140
    Typ Journal Article
    Autor Weth D
    Journal Frontiers in Neuroscience
    Seiten 140
    Link Publikation

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