Birc6 im ischämischen Herzversagen

Herzinsuffizienz ist eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität in industrialisierten Ländern. Sie umfasst ischämische, hypertophe und dilatative Erkrankung des Herzmuskels (Kardiomyopathien) und die Herzerkrankung schreitet von einer Herzfehlfunktion assoziiert mit einem kontinuierlichen programmierten Zelltod (Apoptosis) der Herzmuskeln zur Herzinsuffizienz fort. Aufgrund des kontinuierlichen Verlustes von kontraktilen Zellen während der Entwicklung der Krankheit sprechen Kardiomyopathiepatienten häufig nicht auf die therapeutischen Behandlungen an, wodurch eine Herztransplantation notwendig wird. Die Verhinderung der Apoptose von Kardiomyozyten stellt daher eine vielversprechende therapeutische Strategie zur Reduktion des Morbiditäts- und Mortalitätsrisikos von Kardiomyopathiepatienten dar. In zielgerichteten Analysen haben wir gezeigt, dass die Birc6 (Apollon) Gen- und Proteinexpression in Patienten mit einer dilatativen Kardiomyopathie signifikant reduziert ist. Birc6 gehört zur Familie der "apoptosis inhibitor proteins" und interagiert mit pro-apoptotischen Molekülen, um die Apoptose zu verhindern. Diese Studie zielt darauf ab, einerseits die Mechanismen zu untersuchen, durch welche Birc6 den apoptotischen Prozess in Herzzellen verhindert, und andererseits die Untersuchung der pro-apoptotischen Signalwege in der Kardiomyopathie, die zur Beseitigung von Birc6 führen. Die zu erwartenden Resultate sollten als Basis für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze bei der Behandlung des Zellverlustes bei Herzinsuffizienz dienen.