Bilaterale Ausschreibung: Ungarn
Wissenschaftsdisziplinen
Klinische Medizin (50%); Medizinisch-theoretische Wissenschaften, Pharmazie (50%)
Keywords
-
Nociceptor Sensitisation,
Heat Hyperalgesia,
Inflammatory Pain,
Nociception,
Sensory Neuron
Verletzungen verursachen Entzündungsreaktionen im verletzten Gewebe. Diese führen zu Entzündungsschmerzen und einer damit assoziierten Überempfindlichkeit des betroffenen Gewebes für mechanische und thermische Reize. Entzündungsschmerzen sind oft langanhaltend, in der Regel solange, bis sich die Entzündung zurückgebildet hat. Etwa die Hälfte aller Menschen leiden mindestens einmal im Leben unter Entzündungsschmerzen, und wirksame Therapien sind noch immer kaum verfügbar. Vor kurzem ist es uns gelungen Proteine (die Enzyme mitogen and stress- activated kinase (MSK) 1 und MSK2) im Zellkern von Nervenzellen zu identifizieren, die für die Schmerzentstehung im entzündeten Gewebe von entscheidender Bedeutung sind. In unserer Pilotstudie konnten wir zeigen, dass vor allem MSK1 eine Schlüsselrolle beim Entzündungsschmerz spielt. MSK1 findet sich vor allem in einer Gruppe von Nervenzellen, die durch schmerzhafte Reize aktiviert werden, den Nozizeptoren. Die Entstehungsmechanismen des Entzündungsschmerzes müssen dringend aufgeklärt werden um neue Mechanismen-basierte und effektive Schmerzmittel entwickeln zu können. Wir werden die Rolle von MSK1 in diesen Prozessen genau untersuchen und herausfinden, welche MSK1-abhängigen Mechanismen zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Entzündungsschmerzen beitragen. Im Rahmen eines internationalen ungarisch-österreichischen Kollaborationsprojekts der Universität Debrecen und der Medizinischen Universität Innsbruck werden wir in einem integrativen und multidisziplinären Ansatz die molekularen Netzwerke aufklären, in die MSK1 in den Nervenzellen eingebunden ist. Ziel ist es Schlüsselmoleküle zu identifizieren, die für die Entstehung des Entzündungsschmerzes und der damit verbundenen Schmerzhaftigkeit des entzündeten Gewebes verantwortlich sind um neue Analgetika zu entwickeln.
Verletzungen verursachen Entzündungsreaktionen im verletzten Gewebe. Diese führen zu Entzündungsschmerzen und einer damit assoziierten Überempfindlichkeit des betroffenen Gewebes für mechanische und thermische Reize. Entzündungsschmerzen sind oft langanhaltend, in der Regel solange, bis sich die Entzündung zurückgebildet hat. Etwa die Hälfte aller Menschen leiden mindestens einmal im Leben unter Entzündungsschmerzen, und wirksame Therapien sind noch immer kaum verfügbar. Vor kurzem ist es uns gelungen Proteine (die Enzyme mitogen and stress-activated kinase (MSK) 1 und MSK2) im Zellkern von Nervenzellen zu identifizieren, die für die Schmerzentstehung im entzündeten Gewebe von entscheidender Bedeutung sind. In unserer Pilotstudie konnten wir zeigen, dass vor allem MSK1 eine Schlüsselrolle beim Entzündungsschmerz spielt. MSK1 findet sich vor allem in einer Gruppe von Nervenzellen, die durch schmerzhafte Reize aktiviert werden, den Nozizeptoren. Die Entstehungsmechanismen des Entzündungsschmerzes müssen dringend aufgeklärt werden um neue Mechanismen-basierte und effektive Schmerzmittel entwickeln zu können. Wir haben die Rolle von MSK1 in diesen Prozessen untersucht und herausgefunden, dass MSK1-abhängige Mechanismen zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Entzündungsschmerzen beitragen. Im Rahmen des internationalen ungarisch-österreichischen Kollaborationsprojekts der Universität Debrecen und der Medizinischen Universität Innsbruck klären wir in einem integrativen und multidisziplinären Ansatz die molekularen Netzwerke auf, in die MSK1 in den Nervenzellen eingebunden ist. Ziel ist es Schlüsselmechanismen zu identifizieren, die für die Entstehung des Entzündungsschmerzes und der damit verbundenen Schmerzhaftigkeit des entzündeten Gewebes verantwortlich sind um neue Analgetika zu entwickeln.
- Istvan Nagy, University of Debrecen - Ungarn
Research Output
- 22 Zitationen
- 7 Publikationen
- 1 Methoden & Materialien
- 1 Software
- 2 Wissenschaftliche Auszeichnungen
- 1 Weitere Förderungen
-
2025
Titel Established and emerging roles of protein kinases in regulating primary sensory neurons in injury-and inflammation-associated pain DOI 10.1080/14728222.2025.2489540 Typ Journal Article Autor Zimmermann D Journal Expert Opinion on Therapeutic Targets Seiten 267-280 Link Publikation -
2024
Titel Biophysical Essentials – A Full Stack Open-Source Software Framework for Conserved and Advanced Analysis of Patch-Clamp Recordings DOI 10.1101/2024.01.24.576881 Typ Preprint Autor Zimmermann D Seiten 2024.01.24.576881 Link Publikation -
2024
Titel Biophysical essentials – A full stack open-source software framework for conserved and advanced analysis of patch-clamp recordings DOI 10.1016/j.cmpb.2024.108328 Typ Journal Article Autor Zimmermann D Journal Computer Methods and Programs in Biomedicine Seiten 108328 Link Publikation -
2023
Titel Pharmacokinetics of Orally Applied Cannabinoids and Medical Marijuana Extracts in Mouse Nervous Tissue and Plasma: Relevance for Pain Treatment DOI 10.3390/pharmaceutics15030853 Typ Journal Article Autor Dumbraveanu C Journal Pharmaceutics Seiten 853 Link Publikation -
2023
Titel IL-4 shaping glutamatergic synapse like structures for more mature iPSC derived neuron phenotypes DOI 10.1101/2023.12.05.570057 Typ Preprint Autor Zimmermann D Seiten 2023.12.05.570057 Link Publikation -
2024
Titel Biophysical Essentials - a Full Stack Open-Source Software Framework for Conserved and Advanced Analysis of Patch-Clamp Recordings DOI 10.2139/ssrn.4744727 Typ Preprint Autor Kress M -
2024
Titel Enhancing Translational Pain Research Through Molecular Studies in Human Nociceptor Models And Novel Computational Neuroscience Tools Typ PhD Thesis Autor David Zimmermann
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2024
Titel BiophysicalEssentials DOI 10.1016/j.cmpb.2024.108328
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2023
Titel ERC panel member of StG Typ Prestigious/honorary/advisory position to an external body Bekanntheitsgrad Continental/International -
2022
Titel Plenary lecture at the IASP World Congress in Toronto, 2022 Typ Personally asked as a key note speaker to a conference Bekanntheitsgrad Continental/International
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2025
Titel Research grant Typ Research grant (including intramural programme) Förderbeginn 2025 Geldgeber BMCF