Globale und cerebrale Ischämie in Trangenen Mäusen

Morbidität und Mortalität von Patienten, die erfolgreich nach einem Herzkreislaufstillstand wiederbelebt werden konnten, hängt in hohem Maß von der Erholung neurologischer Funktionen ab. Um zukünftig das Ausmaß der neurologischen Schädigung nach einer Reanimation reduzieren zu können, ist es wichtig, die Mechanismen von Zellschädigung und -reparatur besser verstehen zu lernen. Mit Hilfe transgener Mäusemodelle ist es möglich, die Rolle verschiedener Genprodukte in diesem Zusammenhang zu erforschen. In einem neuartigen Modell von Herzkreislaufstillstand und anschließender cardiopulmonarer Reanimation soll in transgenen Mäusen mit Überexpression von Superoxiddismutase, Deletion der neuronalen Isoform der Stickoxid- Synthase und doppelt transgenen Mäusen die Bedeutung von Sauerstoffradikalen untersucht werden. In einer weiteren Studie soll in Mäusen mit Deletion von Poly(ADP-Ribose) Polymerase die Rolle von DNA- Reparaturmechanismen nach Herzkreislaufstillstand untersucht werden. Ein neuartiger therapeutischer Ansatz zur Behandlung verschiedenster Erkrankungen des Zentralnervensystem stellt die Transplantation von Nervenstammzellen dar. Unter Verwendung dieses Reanimationsmodells soll in Mäusen erforscht werden, ob transplantierte Zellen überleben und sich zu Nervenzellen differenzieren können und ob Tiere, die Nervenstammzellen erhalten haben, eine bessere Erholung neurologischer Funktionen zeigen.