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Untersuchung neuronaler Adaptionen an Demyelinisierung

Dissecting neuronal responses caused by demyelination

Simon Licht-Mayer (ORCID: 0000-0002-2100-5332)
  • Grant-DOI 10.55776/PAT1721125
  • Förderprogramm Einzelprojekte
  • Status laufend
  • Projektbeginn 01.09.2025
  • Projektende 29.02.2028
  • Bewilligungssumme 443.810 €

Wissenschaftsdisziplinen

Biologie (100%)

Keywords

    Demyelination, Neurodegeneration, Mitochondria, Neuroscience, Multiple Sclerosis

Abstract

Nervenschäden sind die Hauptursache für Einschränkungen bei Menschen mit Multipler Sklerose (MS), einer Erkrankung, bei der die schützende Isolierung der Nervenfasern das sogenannte Myelin verloren geht. Dieses Problem tritt auch bei anderen Krankheiten auf, die das Gehirn, das Rückenmark oder die peripheren Nerven betreffen. Es ist bereits bekannt, dass Nervenzellen ohne diese schützende Myelinschicht Schwierigkeiten haben, ausreichend Energie zu produzieren. Diese Energie wird hauptsächlich von kleinen Kraftwerken in den Zellen den Mitochondrien bereitgestellt. Unser Forschungsteam hat kürzlich beschrieben, dass Nervenzellen auf den Verlust von Myelin reagieren können, indem sie gezielt mehr Mitochondrien in die geschädigten Bereiche der Nerven senden, um diese am Leben zu erhalten. Wir haben diesen Prozess den axonal response of mitochondria to demyelination (ARMD) genannt. Außerdem konnten wir zeigen, dass man diese Schutzreaktion gezielt verstärken kann, um Nervenschäden besser zu verhindern. In diesem Projekt möchten wir genauer verstehen, wie Nervenzellen ARMD steuern und wie sich dieser Schutzmechanismus mit zunehmendem Alter oder zwischen Männern und Frauen unterscheidet. Zudem wollen wir herausfinden, wie diese Veränderungen die Qualität und Funktion der Mitochondrien in geschädigten und reparierten Nerven beeinflussen. Dazu werden wir spezielle Mausmodelle verwenden, bei denen geschädigte Nervenzellen und Mitochondrien sichtbar gemacht werden können, sodass wir ihre Entwicklung während des Myelinverlusts und der Reparatur genau verfolgen und analysieren können. Zusätzlich werden wir Gewebeproben von MS-Patienten untersuchen, um sicherzustellen, dass unsere Erkenntnisse auch beim Menschen von Bedeutung sind. Indem wir besser verstehen, welche zellulären Prozesse ARMD aktivieren und steuern um die Nerven schützen, hoffen wir, neue Ansätze zu finden, um Nervenschäden bei MS und verwandten Erkrankungen zu verlangsamen oder zu stoppen um damit Bewegung, Empfindung und Lebensqualität der Betroffenen zu erhalten.

Forschungsstätte(n)
  • Medizinische Universität Wien - 100%

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