Entzündung in M. Gaucher und GBA-assoziiertem Parkinsonismus

Die Parkinson-Erkrankung ist die häufigste neurologische Bewegungsstörung, die mit enormen Einschränkungen im Alltag für die Betroffenen und ihre Angehörige verbunden ist. Die Erkrankung zeichnet sich durch eine Kombination aus Bewegungsarmut, Zittern und Muskelsteifigkeit aus. Auch wenn die krankheitsspezifischen Veränderungen im Gehirn im Laufe der Zeit zunehmend erkannt wurden, sind die Gründe für diese Veränderungen noch nicht zur Gänze geklärt. Eine interessante Erkenntnis aus bisher durchgeführten Studien ist, dass die Parkinson-Erkrankung in Stadien verläuft und in den einzelnen Stadien jeweils immer dieselben Bereiche des Gehirns betroffen sind. Während einige Hirnregionen bei allen Patienten betroffen sind, scheinen einige Hirnregionen bei allen Patienten verschont zu bleiben. Daraus ergibt sich ein krankheitstypisches Auftreten der Symptome im Verlauf der Erkrankung. Seit den letzten 10 Jahren wird in der Entstehung der Parkinson-Erkrankung den zelleigenen Enzymen und Abbaumechanismen von krankhaft veränderten Eiweißen eine besondere Rolle zugeschrieben. So zum Beispiel konnte eine Verbindung zwischen angeborenen Stoffwechselkrankheiten und der Parkinson-Erkrankung hergestellt werden. Die hier vorgestellte Studie setzt sich zum Ziel, die grundlegenden Mechanismen zur Entstehung der Parkinson-Erkrankung zu erforschen. Ein besonderes Augenmerk soll auf Mechanismen innerhalb der Nerven- und sogenannten Gliazellen sowie Entzündungsreaktionen im Gehirn liegen. Die Erkenntnisse aus dieser Studie sollen uns helfen zu verstehen, weshalb manche Hirnregionen bei der Parkinson-Erkrankung besonders stark betroffen sind und andere hingegen verschont bleiben und uns auf Grundlage dieser Ergebnisse mögliche neue therapeutische Wege eröffnen.