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Lebensverlängerung durch [Ca2+]mito-induzierte ROS

Promotion of lifespan by mitochondrial Ca2+-induced ROS

Corina Madreiter-Sokolowski (ORCID: 0000-0002-8631-9949)
  • Grant-DOI 10.55776/P36591
  • Förderprogramm Einzelprojekte
  • Status laufend
  • Projektbeginn 01.12.2022
  • Projektende 30.11.2026
  • Bewilligungssumme 398.664 €
  • E-Mail

Wissenschaftsdisziplinen

Biologie (100%)

Keywords

    Mitochondrial Ca2+ Homeostasis, Mitohormesis, Caenorhabditis elegans, Aging, Mitochondrial Integrity, In Vivo Aging Models

Abstract

In einer alternden Gesellschaft sind wir mit dem gehäuften Auftreten von alterungsbedingten Erkrankungen konfrontiert. Da die entsprechenden Behandlungsmöglichkeiten oftmals limitiert sind, müssen neue therapeutische Ansätze gefunden werden. Mitochondrien sind als zelluläre Kraftwerke, Produktionsstätten von Sauerstoffradikalen und Auslöser des programmierten Zelltods kritische Regulatoren im Alterungsprozess. Folglich ist die Funktion der Mitochondrien auch entscheidend für die Langlebigkeit. Zum Beispiel führen kleine Mengen an Sauerstoffradikalen zu einer Anpassung der Mitochondrien, welche mit einer Lebensverlängerung einhergehen kann. Dieser Prozess wird Mitohormesis genannt. Die Funktion der Mitochondrien wird durch Kalzium reguliert. Diese Ionen sind entscheidend für die Enzymaktivität, das Membranpotential und die Einleitung des programmierten Zelltods. Um das Zusammenspiel zwischen Kalzium und Mitochondrienfunktion zu untersuchen, haben wir Experimente in Fadenwürmern (Caenorhabditis elegans) durchgeführt. Basierend auf den entsprechend gewonnen Resultaten gehen wir davon aus, dass durch eine gezielte Veränderung der mitochondrialen Kalziumaufnahme eine Mitohormesis und eine damit einhergehende Lebensverlängerung ausgelöst werden kann. Im vorliegenden Projekt wollen wir nun folgende Fragestellungen klären: Welche Eiweißstoffe können als Angriffspunkte zur Modulation der Kalziumhomöostase dienen? Wann müssen Interventionen zur Verlängerung der Lebensspanne und Verbesserung der Fitness gesetzt werden? Wie verändern mitochondriale Kalziummodulationen die Signale der Sauerstoffradikale? Wie wirkt sich mitochondriales Kalzium auf den mitochondrialen Stoffwechsel und die mitochondriale Integrität während des Alterns aus? Um diese Fragenstellungen zu bearbeiten, untersucht Corina Madreiter-Sokolowski, Assoziierte Professorin für Molekulares Altern an der Medizinischen Universität Graz, mit ihrer Gruppe die Auswirkung der mitochondrialen Kalziummodulation auf das Altern, die Sauerstoffradikale und die mitochondriale Integrität in Fadenwürmern. Zudem wird in zellulären Alterungsmodellen analysiert, ob die Resultate im Fadenwurm auf Säugetierzellen übertragbar sind. Dabei zielt das aktuelle Projekt darauf ab, das Know-How der verschiedenen Alterungsmodelle mit neuesten Technologien der Mikroskopie zu verbinden. Dabei ist das Ziel, Interventionen zu identifizieren, welche das Auftreten von alterungsbedingten Erkrankungen verhindern und die Gesundheitsspanne verlängern können.

Forschungsstätte(n)
  • Medizinische Universität Graz - 100%
Nationale Projektbeteiligte
  • Gerd Leitinger, Medizinische Universität Graz , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Roland Malli, Medizinische Universität Graz , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Tobias Madl, Medizinische Universität Graz , nationale:r Kooperationspartner:in
  • Wolfgang F. Graier, Medizinische Universität Graz , nationale:r Kooperationspartner:in
Internationale Projektbeteiligte
  • Michael Ristow, ETH Zürich - Schweiz
  • Collin Ewald, Eidgenössische Technische Hochschule Zürich - Schweiz
  • Emrah Eroglu, Joanneum Research Forschungsgesellschaft mbH - Türkei

Research Output

  • 40 Zitationen
  • 8 Publikationen
Publikationen
  • 2024
    Titel In vitro examination of Piezo1-TRPV4 dynamics: implications for placental endothelial function in normal and preeclamptic pregnancies
    DOI 10.1152/ajpcell.00794.2024
    Typ Journal Article
    Autor Allerkamp H
    Journal American Journal of Physiology-Cell Physiology
  • 2024
    Titel Mitochondrial Dysfunction in Endothelial Progenitor Cells: Unraveling Insights from Vascular Endothelial Cells
    DOI 10.3390/biology13020070
    Typ Journal Article
    Autor Kulovic-Sissawo A
    Journal Biology
    Seiten 70
    Link Publikation
  • 2024
    Titel Is ageing a modifiable risk factor for atrial fibrillation?
    DOI 10.1093/cvr/cvae040
    Typ Journal Article
    Autor Heijman J
    Journal Cardiovascular Research
    Seiten 440-442
    Link Publikation
  • 2025
    Titel Targeting enhanced mitochondrial respiration chain activity as a potential therapeutic approach for endometriosis
    DOI 10.1016/j.bbadis.2025.167885
    Typ Journal Article
    Autor Kalinová K
    Journal Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease
    Seiten 167885
    Link Publikation
  • 2025
    Titel A novel super-resolution STED microscopy analysis approach to observe spatial MCU and MICU1 distribution dynamics in cells
    DOI 10.1016/j.bbamcr.2025.119900
    Typ Journal Article
    Autor Hirtl M
    Journal Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research
    Seiten 119900
    Link Publikation
  • 2024
    Titel Targeting organ-specific mitochondrial dysfunction to improve biological aging
    DOI 10.1016/j.pharmthera.2024.108710
    Typ Journal Article
    Autor Madreiter-Sokolowski C
    Journal Pharmacology & Therapeutics
    Seiten 108710
    Link Publikation
  • 2023
    Titel Exendin-4 protects against high glucose-induced mitochondrial dysfunction and oxidative stress in SH-SY5Y neuroblastoma cells through GLP-1 receptor/Epac/Akt signaling
    DOI 10.1016/j.ejphar.2023.175896
    Typ Journal Article
    Autor Pandey S
    Journal European Journal of Pharmacology
    Seiten 175896
  • 2023
    Titel Investigation of novel Mn( ii ) fenamato complexes with neocuproine and their effects on endometrial cell lines
    DOI 10.1039/d3nj00412k
    Typ Journal Article
    Autor Klepcová Z
    Journal New Journal of Chemistry
    Seiten 13088-13097

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